Choc septique cas clinique

Lors de ma troisième journée de stage à l’hôpital, j’étais à la salle de réanimation lorsqu’une une femme de 68 ans s’est présentée sur civière accompagnée d’ambulanciers et de son fils pour une altération de l’état de conscience. Son fils l’avait retrouvée dans son lit à 10 :00 du matin dans un état semi-comateux et avait appelé le 9-1-1. Assise sur la civière, la patiente a les yeux clos, mais répond à son nom, est orientée (temps, lieu, personne) et a une réponse motrice normale. Elle présente un Glasgow à 14/15. Les signes vitaux affichent une température buccale à 36.3°C, une fréquence cardiaque à 115 bpm, un pouls régulier, une tension artérielle à 88/60 mmHg, une fréquence respiratoire à 24/min à amplitude superficielle et avec tirage, une saturation à 88% à l’air ambiant. Lors de l’anamnèse, elle affirme souffrir de diabète de type 2, d’hypertension artérielle, d’hypercholestérolémie et de MPOC. À première vue, la patiente présente un abdomen rond et je suppose que son IMC est supérieur à la normale. De plus, elle sent la cigarette. À l’auscultation pulmonaire, le murmure vésiculaire est diminué dans toutes les plages sans présence de bruits adventices. Une oxygénothérapie à 2L/min est débutée via une lunette nasale pour une saturation visée à 92%. L’infirmière responsable et l’infirmière stagiaire installent deux accès veineux de calibre 18G à chaque pli du coude pendant que le médecin effectue un « fast écho » (échographie d’urgence) au niveau du cœur et de l’abdomen afin de dépister un problème cardiaque, un épanchement péricardique, pleural ou un anévrisme de l’aorte abdominale. Le médecin poursuit ensuite son examen au niveau de l’abdomen tandis que l’infirmière responsable effectue les prises de sang demandées. Le médecin prescrit un bolus de 1000mL de NaCl 0.9% pour commencer afin d’augmenter la pression artérielle, favoriser le retour veineux et d’éviter une hypoperfusion. La patiente est mise sous monitoring cardiaque, une pression aux 15 minutes est programmée. Alors que je procède à l’installation d’une sonde urinaire, le médecin débute une série d’ordonnances verbales : bolus de NaCl 0.9%, Levophed 8mg, Ciprofloxacine 4G puis Ertapénem, analyse et culture d’urine et hémocultures.

Dans un contexte d’urgence, en tant qu’étudiante, je ne voulais pas ralentir l’équipe dans le traitement de la patiente, j’observais le travail de collaboration entre le médecin et l’infirmière. J’étais calme et j’aidais dans les techniques de soins : installation d’un cathéter veineux et d’une perfusion, mise en place d’une sonde urinaire, préparation et administration d’un antibiotique, etc. J’étais concentrée à mes tâches et ne me questionnais pas sur le diagnostic de la patiente. Je sentais le stress de l’urgence. J’ai sorti de ma bulle lorsque le médecin s’est mis à faire une série d’ordonnances verbales, j’étais perdue. Je me demandais ce qui se passait. L’infirmière responsable avait retenu toutes les ordonnances, mais comment faisait-elle? C’est avec étonnement que je reçois l’impression diagnostic du médecin quelques minutes plus tard: pyélonéphrite aiguë avec lithiase rénale et hydronéphrose. Il soupçonne un choc septique. La première question que je me suis posée a été : quelle est la source de l’infection? Était-ce en lien avec la lithiase ou son statut MPOC? Comment une infection peut-elle évoluer en choc septique? Quelles sont les interventions prioritaires? Pourquoi administrer un bolus puis un antibiotique et non l’inverse? Quelles sont les surveillances infirmières?

D’abord, la lithiase rénale est la formation et la présence de cristaux dans les voies urinaires supérieures qui viennent diminuer jusqu’à obstruer complètement l’écoulement de l’urine. La patiente présente un calcul au niveau de l’uretère droit qui obstrue le passage de l’urine provoquant un refoulement du liquide et une dilatation au niveau du bassinet et des calices, soit une hydronéphrose. Les calculs rénaux ou urinaires entraînent des manifestations cliniques surtout lorsqu’ils obstruent le flux urinaire. Les symptômes incluent une douleur à l’abdomen ou au flanc commençant de manière brutale. Les coliques néphrétiques sont dues à la distension du bassinet et de l’uretère en amont de l’obstacle. Toutefois, ces manifestations ne faisaient pas partie du tableau clinique. Chez la personne diabétique, l’hyperglycémie prolongée peut altérer le fonctionnement des nerfs et ralentir la conduction nerveuse. Cette diminution de la transmission nerveuse rend difficile le diagnostic de différentes pathologies puisque la neuropathie diminue la sensibilité du diabétique. De plus, Courbebaisse et Daudon (2016) soutiennent que les personnes atteintes de diabète de type II sont plus susceptibles de développer une lithiase rénale, car elles ont une acidité urinaire favorisant la cristallisation. La personne diabétique est donc plus à risque de développer une lithiase qui évolue en pyélonéphrite aigue asymptomatique en raison de la neuropathie associée à une hyperglycémie prolongée et la rend plus à risque de compliquer en sepsis. La pyélonéphrite aiguë est une inflammation du parenchyme rénal et du système collecteur du rein (bassinet). Une infection due à des bactéries qui remontent les voies urinaires sont le plus souvent à l’origine (Lewis, 2011). Une étude d’Affes & al. (2016) soutient que les diabétiques ayant un diabète déséquilibré sont plus à risque aux infections dont les plus fréquentes sont les infections urinaires asymptomatiques où le germe Escherichia coli (E. Coli) est essentiellement retrouvé. De plus, les femmes sont particulièrement sujettes aux infections urinaires parce que l’urètre féminin est plus court et se trouve près de l’anus, donc plus propice aux infections causées par les bactéries du tractus gastro-intestinal (McKinley, 2014). Chez la patiente, une infection urinaire non traitée a probablement évolué en pyélonéphrite aiguë, entraînant de surcroît la formation d’une lithiase rénale et une hydronéphrose.  

Afin de bien comprendre ce qui distingue un choc septique d’un sepsis, jetons un regard sur la physiopathologie du choc septique. Lors d’une infection, des agents infectieux causent des dommages à l’organisme. Par l’intermédiaire des cellules, le système immunitaire protège l’organisme de ces agents grâce à de nombreuses structures et cellules réparties dans l’ensemble du corps. E. Coli est une bactérie qui se retrouve normalement dans la microflore intestinale. Lorsqu’elles se retrouvent en grande quantité dans le système urinaire, elles se reproduisent et causent des dommages aux tissus. Les cellules des tissus endommagés libèrent ensuite plusieurs substances chimiques qui activent le processus inflammatoire. Les substances chimiques libérées provoquent diverses réactions dans les vaisseaux sanguins, notamment la vasodilatation. L’augmentation de la perméabilité des capillaires permet aux cellules du système immunitaire, telles que les leucocytes, mastocytes, neutrophiles, etc., à passer du sang aux tissus lésés. En plus des cellules immunitaires, des protéines, des nutriments, des protéines de coagulation, etc., se déplacent vers les régions infectées. De plus, une grande quantité de liquide quitte l’espace vasculaire vers l’espace interstitiel par un jeu de gradient de pression favorisant de surcroît la guérison. Toutefois, si le processus d’inflammation n’arrive pas à éliminer l’agent pathogène, c’est l’activité de nos mécanismes de défense qui nous mène paradoxalement au choc septique.

Dans la physiopathologie du choc septique, l’activité inflammatoire est d’abord localisée au site infectieux, puis généralisée dans l’ensemble de l’organisme. En effet, lorsque de très nombreuses bactéries circulent par le sang partout dans le corps, elles rencontrent inévitablement les macrophages de la rate. Ce qui était utile localement devient désastreux. La libération en grande quantité dans le sang d’interleukines, de TNF-a et de NO (monoxyde d’azote) par les nombreux macrophages présents dans la rate produits les effets suivants : la surproduction de TNF-a déclenche un œdème dans tous les capillaires et diminue de façon brusque la volémie et la pression artérielle (Faucher, 2014). La surproduction de NO cause une vasodilatation généralisée, amenant une baisse de la pression artérielle. La surproduction de ces substances vasoactives entraîne de surcroît une augmentation de la résistance périphérique, emprisonnant l’œdème, diminuant le retour veineux et la pression artérielle. De plus, la surproduction de TNF-a cause un risque de coagulation intravasculaire disséminée, de thrombose, d’ischémie et de défaillance de nombreux organes car il accroît la coagulation dans les capillaires. La diminution de volume et de pression dans l’espace vasculaire et dans tout corps entraîne par conséquent une mauvaise distribution d’oxygène vers les tissus et une inadéquation entre les besoins en oxygène des cellules et les apports. Le métabolisme cellulaire anaérobique est ainsi activé et s’ensuit une production de lactate (déchet métabolique acidifiant). L’hypotension persiste en raison de la présence d’une grande quantité de bactéries dans le sang qui rencontrent une grande quantité de macrophages qui libèrent des substances vasoactives, mais aussi parce que les bactéries Gram-négatives, telles que E. Coli, libèrent une toxine lorsqu’elles sont détruites qui attaquent les tissus et activent aussi la réponse inflammatoire. Cette activation systémique devient catastrophique lorsque le phénomène se généralise alors qu’il était très utile lorsqu’il agit localement.

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