Physiologie Cardiaque : Le couplage excitation-contraction cardiaque

HAV528V - Physiologie Cardiaque

Le couplage excitation-contraction cardiaque

Plan:

1. Les 2 grand types de couplage excitation-contraction (CEC)
2. Le Reticulum Sarcoplasmique (RS)
3. Le phénomène de Calcium-induced Calcium-Release (CICR)
4. Le cycle calcique
5. Régulation du calcium intracellulaire

1. Les 2 grand types de couplage excitation-contraction (CEC)

1er type de couplage:

• Couplage excitant de la grenouille.

Plasma membrane calcium ATPase (PMCA)

[pic 1]

Le ca2+ va directement interagir avc la troponine C.

Lors de la relaxation le Ca2+ sera expulsé.

2e type de couplage:

RS → amplificateur car va stocker bcp de Ca2+ qui va interagir avc les protéines contractiles. Localiser entre la membrane plasmique (tubule transverse/ au cœur de la cellule) et les prot contractiles.

Dépolarisation va provoquer l’ouverture des canaux et d'autres canaux calciques non voltage dépendant canaux récepteur à la ryanodine.

[pic 2]

Ca2+ soit va permettre la recharge ou fraction recirculante de calcium.

Une autre partie expulser hors de la cellule principalement par l'échangeur va être compensée, va permettre la recharge de Ca2+.

Partie libérée et partie reprise par le RS (libère en Ca2+ et recharge en récupérant du Ca2+)

Courant calcique on a un pic → voir TD.

RS= réseau dense membranaire qui va entourer les myofilament. 

Diade = tubule transverse acolé avc RS.

[pic 3]

Rs doit être chargé en Ca2+ permise par la SERCA

Num 1 → muscle

Num 2→ muscle cardiaque

SERCA → réguler par une prot de 52AA particularité interaction avc l’ATPase donc inhibe act de la SERCA.

Phosphorylation du phospholambant → dissociation donc lever de l’hinibition.

RS charger en Ca2+ en absence de stimulation béta adrénergique (conséquence de la relaxation de la cellule cardiaque.

La calséquestrine = séquestre le Ca2+, capable d'interagir avc une grande quantité de Ca2+.

Ca2+ dans le RS est fixé à la calséquestrine.

Récepteur à la ryanodine (=alcaloïde végétal/ très grosse prot tétramère)

Le num 2 correspond tjr aux cellules cardiaques! Ex: RYR2[pic 4]

La + grosse partie de la mol est située dans le cytosole.

Toutes les prot qui intervient dans la régulation

AKAP = prot d’encrage, regulation.

Calstalibin = stabilise l’activité du canal FKBP12.6 ⇒ très importante ❤️Va réguler la perméabilité du canal, quand elle n’y est pas on a fuite du canal lorsqu’elle se délocalise.

Calmoduline = fixe le Ca2+ qui va provoquer l’ouverture

Libération auto catalytiqueS du Ca2+

[pic 5]

Une petite partie du Ca2+ va être capturé par les MT (=mitochondrie)  qui va améliorer la synthèse de l’ATP

NCX = (Sodium) NA+ (Calcium) Ca2+ Exchanger

Le Ca2+ est très finement régulier.

DHPR = canaux classique particularité de lier de famille récepteur de dyhidoperinodine.

Le Ca2+ est indispensable et toxique.

Le transitoire calcique va inhiber le courant calcique et l’ouverture du RyR2.

[pic 6]

+la force de stimulation augmente + la force augmente. Le débit cardiaque s’adapte au besoin de l’organisme.[pic 7]

Augmentation progressive de la force ⇒ Effet bowditch (/ augmentation du Ca2+ par unité de temps)